Защита мозга при кислородном голодании
К недостатку кислорода мозг наиболее восприимчив, ведь даже если произойдёт кратковременная недостача, ткани мозга могут иметь повреждения. Но происходит это не все так просто. Для таких повреждений привлечен в работу ряд клеточных и молекулярных действий. ИТЕБ (РАН) институт теоретической и экспериментальной биофизики, в нем ученые занимаются выяснением как именно гипоксия отражает состояние на рецепторах относительно нервной системы, а точнее АМРА. Она является проводником для существующих ионов и находится во взаимодействии среды и самой клеткой организма.
Работа начинается, когда нейромедиатора глутамата подает сигнал АМРА-рецепторам, при чем использует возбуждающие нейроны. Далее, глутамат приспосабливает к работе рецепторы, перегруппировывает ионы на каждую сторону мембраны, что в следствии дает результат и проводится передача сигнала по цепочке. АМРА-рецепторы считаются самыми распространёнными возбуждающими «активными» рецепторами в нервной системе и присутствуют они почти в каждой из частичек головного мозга. Даже болезнь в центральной нервной системе могут напрямую зависеть от нарушения регуляции активности данных рецепторов.
Серьезность этих процессов и заставляет нейробиологов уделять значительное время этим исследованиям. Такие ученые как: Мирослав Ненов и Сергей Левин, совместно со своими коллегами, занимались исследованиями, в которых без лабораторных шейкеров не обойтись, и выясняли, как же гипоксия отражается на АМРА-рецепторах и возможно ли найти для них защиту. Клетки рецепторов синтезируется каждая отдельно где дальше, они объединяются в функциональный рецептор.
Выводы таковы, что рецептор состоит из некоторых количеств субъединиц. Причем работа рецепторов имеет возможность отличаться. Зависимость их от того, какие присутствуют модуль-субъединицы. Например, если отсутствует определенная субъединица, рецепторы становятся открытыми для ионов-кальция, где результатом будет превышенное количество кальция что приводит к изменению активности нервной клетки и начинается проявление патологических признаков.
Исходя из этого клетка может подвергнуться гибели, и нейронная сеть начинает работу, в противном случае это вовсе может привести к отклонению работы мозга. Ученые занимались исследованием, выясняя как гипоксия может влиять на каждую отдельную субъединицу АМРА-рецепторам, и пришли к выводу, что норма субъединицы падает, при этом вторая вообще остается без ощутимости гипоксии.
Однако целью исследования было выяснить насколько повлияло вещество на белок, который собирается из рецепторов. Было отобрано два вещества: интерлейкин-10 (является иммунным белком, противовоспалительным) и молекула, которая уменьшает фермент кальпаина. Полагалось, что в совокупности вещества будут улучшать действие, но следуя словам ученого Мирослава Ненова, при одновременном использовании активные вещества могут получить негативный эффект, который только повлияет на усиление при их совокупном использовании.
Выводы таковы, что ингибитор и интерлейкин-10 приносят положительный результат при совместном действии и по одному. Статья под названием «Neuroreport» рассказывает о том, если использование вещества происходит одновременно, они изменяют ситуацию одной единицы и поднимают ее уровень. Ситуация другой субъединицы выполняется труднее: нейропротекторное вещество, в некотором случае, уменьшает ее при заболевании гипоксией.
Если нейропротекторы объединить, они должны поддерживать необходимое содержание субъединицы и не иметь при этом никаких изменений. Авторы данной работы исследуют образец гиппокампа, а он является одним из главных центров для памяти, что в дальнейшем приведет к получению новых данных и нахождения методики лечения и восстановления участков памяти, которые подверглись гипоксическим повреждениям.
